Қазіргі уақытта диетотерапиясы және әртүрлі аурулардың, әсіресе жүрек-тамыр жүйесінің кеңінен пайдаланылады, жартылай қанықтырылған май қышқылдары (КҚМҚ) тұқымдасының Омега-3. Көптеген клиникалық және эксперименталды зерттеулерде анықталған оң әсері деректерін қолданудың май қышқылдарының байланысты олардың ықпалымен липидті алмасу, иммунологиялық реактивтілікке мен тетіктері қан ұю. Көпшілігі осындай зерттеулер [26, 27, 31] арналды тиімділігін зерделеу КҚМҚ құрамына кіретін балық майлар. Өсімдік майларға бұл тұрғыда бөлінетін әлдеқайда аз көңіл, дегенмен дәстүрлі, Ресейден шикізат алу үшін май, бай альфа-линоленовой қышқылымен (тұқымдас, Омега-3), болып табылады тұқым зығыр. Өлтіретін майы зығыр тұқымының басқа да өсімдік майлары, қол жеткізуге болады оңтайлы арақатынасын КҚМҚ сынып Омега-3 және Омега-6, ұсынылған мақсаттары үшін диетотерапиясы. Елеулі кемшілігі тағамдық майлар, бай КҚМҚ, болып табылады төмен сақтау мерзімі жоғары қабілетін осы май қышқылдарының тотығуға, сондықтан өзекті болып табылады іздеу әдісін тұрақтандыру, өнім. Екінші аспект мәселелері болып табылады биологиялық орындылығын қолдану мұндай май. Бұл жетіспеушілігі жағдайларында ағзадағы антиоксиданттардың түсуі оған КҚМҚ әкелуі мүмкін индукция липидтердің асқын тотығуының [36]. Бұл мәселелерді шешумен бола алады кіріспе композициясын май расторопши пятнистой кешенімен флаволигнанов [10] және синтетикалық антиоксидант (АҚ). Ретінде жирорастворимого АҚ осы жұмысқа исследовалось органикалық қосылысы селен – 9-фенил-симметриялық октагидроселеноксантен (селенопиран – БК). Бұл жоғары водородо және электронодонорной белсенділігі, бұл қосылыс түзілуіне кедергі тотықтарды [3]. Сонымен қатар, БК тірі организмде ұшырайды метаболизации жүйесінде микросомальді тотығу [4], содан кейін одан босатылып, атом селен, встраивающийся ” селенопротеины, негізгі функциясы болып табылады антиоксидантты қорғау.
Біздің жұмыстың мақсаты зерттеу болып антиоксиданттық қасиеттерін селенопирана in vitro, сондай-ақ зерттеу антиатеросклеротического қолданылу май қоспасының зығыр және расторопши, тұрақталған селенопираном кезінде модельдеу эксперименттік атеросклероз.

Жұмысты орындау барысында келесі міндеттер қойылды:

Зерттеу саны липидтердің қан плазмасының және олардың арақатынасы.

1. Әсерін зерделеу май қоспасының зығыр және расторопши, тұрақталған селенопираном, процестер липидтердің асқын тотығуының.

2. Анықтау әсері қоспалар май зығыр және расторопши, тұрақталған селенопираном, процесс атерогенеза.

Ғылыми жаңалығы. Алғаш рет анықталып, антиатеросклеротическое қолданысқа май қоспасының зығыр және расторопши, тұрақталған селенопираном in vivo кезінде модельдеу эксперименттік атеросклероз. Айырмашылықтар анықталды қолданылу зерттелетін май жасушаларында (эритроциттерде, бауырда және қан плазмасындағы.

Жұмыс апробациясы. Материалдар жұмыс баяндайтын Ғылыми студенттік конференция ПМПУ. В. Г. Белинский.

1-ТАРАУ. ШОЛУ ӘДЕБИЕТ
Атеросклероз (АЖ) – патологиялық өзгерісі ішкі қабатының (интимы) және бұлшық ет қабатын (медии) артерия. Сөз құрылды грек тіл. “атере” – кашица, негізгі компонент – холестерин эфирлері (ЭХС) енгізілген уплотненную склерозированную бляшку [2]. Клиникалық көріністеріне СА-болып табылады әр түрлі кеңінен таралған қан тамыр аурулары, түрлі органдар: жүрек, қолқа, ми, бүйрек, аяқтардың. Атеросклеротическая бляшка қиындатады қан тудырады ишемию және гипоксию органның толық закупорке ыдыс бляшкой немесе индукцияланған онымен келтіреді туындайды шықты асқынулар АС: миокард инфаркті, инсульт, аяқ-қол гангренасы [2].
1.1.Биохимиялық НЕГІЗДЕРІ АТЕРОСКЛЕРОЗ ПАТОГЕНЕЗІНІҢ
Жинақталуына байланысты эксперименттік деректер бойынша атеросклерозу, туындаған әр түрлі гипотезалар туралы аурудың этиологиясы мен патогенезінде. Барлық гипотезаны байланысты көлігімен липопротеидтер (ЛП) және холестерин (ХС) тамыр қабырғасына. Жоғары деңгейі ХС болып табылады, сөзсіз, бас патогенетическим фактор атеросклероз дамуының елеулі роль атқарады және басқа да тәуекел факторлары: факторлар зақымдану эндотелия (инфекция, қабыну, гипертония, токсикалық факторлар, мысалы, никотин, жоғары ұстау тығыздығы төмен тығыздығы (ЖНМ) және тығыздығы өте төмен тығыздығы (ЛОНП), жоғары қанның ұюы, гемодинамикалық факторлар (бляшки туындайды орындарында иірімді, тармақталу, стенозов ыдыстарды) және мазмұнының өзгеруі гормондардың, бірақ, бәлкім, аса маңызды факторы деп атауға болады, химиялық және физика-химиялық түрлендіруді ЖНМ (гликозилирование, перикисное тотығу ХС және КҚМҚ ” ЖНМ, десиалирование, жартылай протеолиз агрегаттау) [2].
Құрамына атеросклеротических әшекейлер кіреді: ЭХС, триацилглицерины, гликозаминогликаны, коллаген, эластин, кальций, макрофаги, түрлендірілген гладкомышечные жасушалары (мГМК), өлген жасушалар. “Атеросклеротических бляшках үлкен жиілігі қандай да бір ДНК герпесвирусов (цитомегаловирус және жай герпес), сондай-ақ хламидилер. Рөлі осы микроорганизмдердің әзірше невыясненной. Ажырау кезіндегі талшықты дәнекер капсула әсерінен механикалық және улы факторлар обнажается холестериновая кашица және мұндай қатерлі бляшка орталығына айналады тромбоциттер агрегациясының, шөгінділер ұйыған фибрин мен тромбообразования [2].
Ескере отырып жоғарыда аталған барлық этиологиялық және патогенетикалық факторлар мысал тетігін интегралды моделін АС артериялық қабырғасының. Қалыпты ЖНМ қан тасымалдайды эндотелий және басқа да жасушалар ыдыс ХС, қажетті, оларға қалыптастыру үшін мембраналар. Кезінде гиперхолестеринемия, жыл сайынғы ақылы жоғары деңгейімен ЖНМ немесе түрлендіру кезінде ЖНМ бас stream ХС, ішкі қабырғасына қан тамырларының жүзеге асырады моноциты. Соңғы фагоцитируют ЖНМ, түрлендірілген ЖНМ (мЛНП), аутоиммундық кешендер мЛНП отырып, антиденелермен және ауыстырады ХС ” субэндотелиальный учаскесі интимы. ЖНМ бұзылады да эндолизосоме, босату сезініп ХС, ол жинақталады цитозоле макрофагтардың тамшы түрінде ЭХС мән бере отырып, жасушаларына көбікті түрі (“пенистые” жасушалар). Этерификацию ХС физиологиялық ацетил-коэнзим А-холестеринацилтрансфераза, активируемая еркін ХС. “Пенистые” жасушалар, погибая босатады ХС ” межклеточное кеңістік қалыптастыру үшін әшекейлер [2].
Көзі ХС әшекейлер де қызмет етеді гладкомышечные жасушалары (ТМК). Белсендірілген макрофаги продуцируют ” интиме цитокиндер (интерлейкин – 1 және т. б.), көші-қон ынталандырады ГМК-дан медии ыдыстың интиму, сондай-ақ оларды пролиферацию және трансформациялау ТМК синтезирующего типті (“миома ыдыс”). Соңғы продуцируют коллаген және басқа да құрылымдар дәнекер тіннің талшықты дәнекер бляшки. мГМК сондай-ақ фагоцитируют ЖНМ және мЛНП, превращаясь “пенистые” жасушалар [2].
Шамамен 70% ХС қан бар құрамында ЖНМ. Деңгейі ХС қан байланысты үлкен саны факторлар: поглощаемой тамақ, синтез және реттеу, көлік, жұмсау синтезі майлы қышқылдар мен басқа да қосылыстар шығаруға. Кезінде патологиялық процестері бұзылады динамикалық арасындағы тепе-теңдік көрсетілген факторлар, бұл әкелуі мүмкін гиперхолестеринемия. Демек, гиперхолестеринемия – бас атеросклероз дамуының қауіп-қатер факторы, әдетте, ұлғаюына байланысты ұстау қан ЖНМ және олардың предшественников ЛОНП – екі атерогенных ЛП. Сондықтан неғұрлым қатаң тәуекел факторы деп санау керек емес гиперхолестеринемию, ал дислипопротеинемию – сандық болуы, ЖНМ, ЛОНП және құрылымында сапалы өзгерістер ЖНМ (мЛНП) [2]. Қалыптастыру модификацияланған липопротеидтер орталық роль атқарады процестер свободнорадикального тотығу (асқын тотығу тотығу липидтердің (ПОЛ)).
1.2. АСҚЫН ТОТЫҒУ ЛИПИДТЕРДІҢ ТОТЫҒУЫ

Барлық сынып ЛП ЖЫНЫСЫ қозғайтын бірінші кезекте ЖНМ [14]. ЕДЕН бөлшектер ЖНМ – күрделі көп сатылы және әлі аяғына дейін выясненный процесс. Үнемі туындайтын жануарлар ағзасында бос радикалдар ТУРАЛЫ-2, HO*2 – генерал-п-рируют білім гидроперекисей қанықпаған май қышқылдарының құрамына кіретін фосфолипидтер, триглицеридтер (ТГ) және ЭХС ЖНМ [14].

ЖЫНЫСЫ – цепная свободнорадикальная реакциясы. Бірінші сатыда 92-98 % барлық өнімдердің тотығу құрайды гидроперекиси, білімі, олардың алдында гидроперекисный радикал ROO* (құрылады актіде одноэлектронного тотығу пайда болуымен байланысқан қос байланыстар) [Камышников В. С., 2000]. Түрлендіру липидтердің май қышқылдарының гидроперекиси (ацилгидроперекиси – бастапқы өнімдер ЖЫНЫСЫ) әкеледі “пор” мембранах, олар арқылы сыртқа шығады мазмұнды жасушалар мен органелл. Бастапқы өнімдер ЖЫНЫСЫ төзімсіз және бұзылады. Қайталама өнімдері ЖЫНЫСЫ: альдегидтер, кетондар, спирттер және эпоксиды. Азық-түлік ЖЫНЫСЫ ықпал тромбоциттер агрегациясының азайтуға, простагландиндер синтезі, антикоагулянтному іс-қимыл және бұзылуына мембраналардың [12].

Қиын дәл атауға орны құрылады перекисно-модификацияланған ЖНМ. Шамасы, олардың едәуір бөлігі құрылады қан нәтижесінде тотығу липидтердің осы кешендерде қатысуымен жасушалар ақ қан генерациялайтын белсенді оттегі радикалдар. Өйткені гранулоцитарные лейкоциттер емес еніп интиму артерияларының, деп ұйғаруға негіз болса, олардың қатысу тотықтыру ЖНМ жүргізілмейді артериялық қабырғаға, ал қан. Басқа потенциалдық мүмкіндігін перекисной түрлендіру бөлшектердің барысында туындайды айналымын кровяном арнасында байланысу нәтижесінде ЛП жасушалары эндотелия. Ұқсас қабілеті өзгертуге ЖНМ ие болады және басқа да жасушалар: ТМК, белсендірілген моноциты және лейкоциттер және тіпті фибробласттар. Әңгіме, яғни перекисной түрлендіру ЛП, индукциялаған жасушалары [14]. .Білім мЛНП қатысады сонымен қатар ферменттер, біріктірілген жалпы орта білім беретін мектебінің липоксигеназы. Жоққа шығаруға болмайды, ал бұл болса, процесс пероксидации ЖНМ жалғасуы мүмкін және ең интиме байланысу салдарынан басқа жасушалармен (макрофагами және т. б.) және жетіспеушілігі интиме АҚ [14].

Осылайша, көптеген деректер көрсетеді, бұл реакция свободнорадикального тотығу липидтердің болып табылады қажетті атрибуты процесінің атерогенеза.