Плацентарная жеткіліксіздігі (ДС) – ең маңызды мәселелерінің бірі акушерия, неонатология және перинатология. Ол себебі болып табылады, жатырішілік гипоксия, кідіріс өсу және даму ұрықтың, оның жарақат процесінде айқындалады.

ДС артуына әкеледі перинаталдық өлім-жітім 20% жағдайда перинаталдық өлімнің тікелей байланысты плацентаның патологиясы бар. ДС негіздейді жоғары жиілікті соматикалық және жұқпалы аурулар, жаңа туылған балалар қызмет етеді, себебі бұзушылықтарды физикалық және ақыл-ой баланың дамуы.

Негізгі ережелеріне сәйкес адаптационно-реттеуші теориясының дамуы кезінде ДС бастапқы кезеңдерінде әсері қолайсыз фактор аурудың үдеуі сипатталады фаза тұрақты гиперфункциясы. Қарай сарқылуын бейімдеу тетіктерін – ұзақ әсері қолайсыз факторлардың дамып, декомпенсация фазасы [4, 5, 38].

Бөлінеді бастапқы және қайталама ДС.

Алғашқы ПН дамиды мерзімдері қалыптастыру плацента (дейін 16-шы апта жүктілік) және ең жоғары жиілігі әйелдерде кездеседі, зардап шегуші үйреншікті невынашиванием, сондай-ақ жүкті әйелдерді бедеуліктен болуы.

Екінші БС, әдетте, туындайды аяқталғаннан кейін қалыптастыру процестерін плацентаның және негізделген экзогенді влияниями, ең алдымен басынан өткерген аурулардың жүктілік аурулары. Бір ретінде бастапқы және қайталама ДС болуы мүмкін жіті және созылмалы.

Дәлелденген кезде физиологиялық жүктілік ағып өтетін плацентарные ыдыстар күйде дилатации және жауап қысқартатын ынталандыру. Бұл жағдай біркелкі келіп түсуін қамтамасыз етеді, оттегі және қоректік заттардың бар-жоқтығына тексеріледі. Рефрактерность плацента қан тамырларының және қан айналымы жүйесінің ананың вазопрессорам есебінен қамтамасыз етіледі өсуі өнім эндотелиальных факторлардың релаксация – простациклина және азот оксиді (II). Синергичное осы факторлардың әсері ретінде қызмет етеді негізгі шарты бейімдеу аналық қан тамырларының жүктеменің көбеюіне қан, жүйелі вазодилатацию және артериялық қысымның төмендеуі асқынуымен жүктілік [5, 7].

Патология плацентарного қан айналымы дамиды жағдайларда инвазивная қабілеті трофобласта төмендеген немесе процесті инвазия қамтиды спираль ыдыстар біркелкі. Бұл ретте қалыптасқан плацентарных ыдыстарда ішінара сақталады гладкомышечная құрылымы, адренергическая иннервация, және, демек қабілеті әрекет вазоактивные ынталандыру. Осылайша, учаскелері плацентарных тамырларының, өзінің толық көлемінің кемінде эндотелиальные және гладкомышечные элементтері айналады нысана әрекет үшін медиаторлар, айналымдағы қан. Құрылымдық өзгерістер болып жатқан қан тамырларында бар, олардың әлсіреген және қысқарту, негізінде жатыр бұзушылықтарды плацентарного қан айналымы [26].

Қарқындылығы аналық-плацентарного қан айналым қызметін атқарады айқындайтын негізгі фактор түсуі оттегі бар-жоқтығына тексеріледі. Жеткіліксіз жабдықтау-плаценталық мата оксигенированной қанмен трофобласте бұзылады ішінде метаболикалық процестер. Жағдайларда қан, омывающая межворсинковое кеңістік жеткіліксіз құрамында оксигенация, трофобласт өтейді меншікті метаболикалық қажеттіліктерін есебінен ұлғаю капиллярлық желісін плодовой бөлігінде плацентаның. Егер қабілеті плацентаның дамуына коллатерального қан айналымы қанағаттандырмайды толық қажеттіліктеріне ұрықтың, онда жеткіліксіз кровоснабжаемых учаскелерінде плаценталық тіні дамиды микроциркуляцияның бұзылыстары және жергілікті ишемиялық өзгерістер. Зақымданған кезде 1/3 аналық-плацентарных тамырларының компенсаторлық мүмкіндіктері плодовой бөлігі плацента әдетте, мүмкін емес толық қамтамасыз етуге өсіп отырған энергетикалық қажеттіліктерін өсіп келе жатқан ұрықтың. Бұзылады плацентарная перфузия үшін жағдай жасалуда артта өсу қарқынын және ұрықтың даму [4, 5, 7].

Жеткіліксіз түсуі оттегі межворсинковое кеңістік көрсетеді зиянды әсер эндотелий қан тамырларының ворсинчатого трофобласта, индуцируются процестер свободнорадикального тотығу. Күшейтілген васкуляризация фетоплацентарной маталар, ол жағдайда өтеді жеткіліксіз түскен оттегі және өнімнің тапшылығының эндотелиальных факторлардың релаксация әсерімен оттегі еркін радикалдар әкеледі сарқылуына энергетикалық резервтерді жасушалардың бұзылуына құрылымын ыдыстар. Қарай қорларының сарқылуы, АТФ, тамыр жасушалары жүзеге асыруда өз энергетикалық қажеттіліктерін есебінен процестер анаэробты гликолиздің өзара байланысы. Эндогенді энергия көздері (АДФ, аденозин) мұқтаж күшейтілген легінде Са2+ цитозоль жасушаларының бірі внутриклеточных депосы. Арттыру концентрациясы Са2+ цитозоле жасуша әкеледі босату қуатты эндогенді вазоконстриктора – эндотелина. Ұлғаюы өнім О2 – эндотелии жүреді кезеңінде көшу, ишемия – реперфузии, итермелейді босату эндотелина және вазоспазм [9].

Осылайша, жеткіліксіз қан айналымын арттырады трофобласта қызмет етеді негізгі факторы, приводящим бұзылуына реттеу қан айналым плаценте. Айырмашылықтарына қысымды плацентарных ыдыстарда салдарынан, ишемия-реперфузии принадлежит орталық рөлі патогенезінде ишемиялық зақымдану плаценталық мата және өмірлік маңызды органдардың ұрықтың.

Тәуекел факторларына даму ДС жатқызады әсері, табиғи және әлеуметтік-экономикалық жағдайлар, стресстік жағдайлар, ауыр физикалық жүктемелер, ішімдік ішу, темекі тарту, түрлі токсикомания, жасы, конституциональные ерекшеліктері, болашақ ана, экстрагенитальдық аурулар, отягощенный репродуктивті және акушерлік-гинекологиялық анамнез, ағымының ерекшеліктері осы жүктілік.

Негізгі себебі гипоксия ұрықтың және туылған балалардың ми қанайналымының болып табылады ДС. Сондықтан, таңдау оңтайлы мерзімдерін және тәсілін босандыру әйелдер осы патологиясы бар едәуір кемітуге мүмкіндік береді перинаталдық жоғалту [4, 7, 13].

Созылмалы құрсақтық гипоксия ұрықтың (ХВГП), бұзу аналық-плацентарного және жеміс-плацентарного қан ағымын соғады биофизического профиль ұрықтың қызмет етеді төмендеу себебі компенсаторно-приспособительных реакциялардың ұрықтың және ауыр перинаталды зақымдануының ми процесінде айқындалады. Бұзу функционалдық байланыстар жүйесінде ана-плацента-ұрық тән ДС дамытуға ықпал етеді патология сократительной қызметін жатырдың босану (патологиялық прелиминарного кезең уақтылы излития околоплодных вод, әлсіздік және дискоординированной рулық қызмет). Тез және қарқынды босану қарқыны сондай-ақ, неблагоприятен үшін, ұрықтың дамып келе жатқан жағдайында ұзақ гипоксия. Сондықтан жоспарын жасау кезінде босануды жүргізу маңызды болуы тиіс, мүмкіндігінше, толық жай-күйі туралы ақпаратты плацентарного қан айналым қабілетін және ұрықтың – компенсаторным реакциялар [36].

ХВГП негізделген азайтуға немесе тоқтатуға ағзаға түсу оттегі.

Патогенезінде ХВГП негізгі фактор болып табылады фетоплацентарная жеткіліксіздігі кезінде акушерлік және экстрагениталдық патология. Бұзылу құрылымын плацентаның мен процестердің микроциркуляцияның ол кезде кеш гестозах жүктілік, анемиях, экстрагениталдық аурулар әкеледі хроническому кислородному голоданию ұрықтың. Нәтижесінде жүреді функциясының бұзылуы жүрек-қан тамырлары және орталық жүйке жүйелерін реттеуге гомеостаза төмендеуі, иммунологиялық реактивтілігінің организмнің ұрық [1, 4, 5, 13].

Гипоксические жай-күйіне байланысты өзгерістерге күрделі жүйесінде ана-плацента-ұрық. Бұл туралы куәландырады исход беременности ұрық үшін және көбінесе ана үшін жай-күйіне байланысты компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного кешенді және ұтымды түзету анықталған.

Негізгі көріністері гипоксия ұрықтың бұзылуы жүрек жиырылуының жиілігін нашарлауы, жүрек дыбысының түсті; пайда болуы аритмия, төмендеуі қозғалыс қарқындылығы, ұрықтың көрсеткіштерін өзгерту қышқылдық-негіздік тепе-теңдік. Салдарымен перинаталдық гипоксия болуы мүмкін түрлі патологиялық жай-бала ағзасының: кардиопатии, жүрек ақаулары, балалар церебральді сал ауруы және т. б.[4, 5, 7, 13].

1.2. Гормондар плацента кезінде ағып өтетін физиологиялық жүктілік кезінде созылмалы жатырішілік ұрықтың гипоксия

Фетоплацентарный кешені маңызды рөл атқарады дамыту және қолдауға жүктілік және синтезирует бірқатар жергілікті және гуморальных реттеуіштер, оның ішінде гормондық табиғат. – Гормонам жүктілік жатады: стероидты гормондар (прогестерон, эстрогендер, кортизол), хорионический гонадотропин (ХГЧ), плацентарный лактоген (КЛ), хорионический тиреотропный гормон (ХТТГ), хорионический адренокортикотропный гормон (ХАКТГ), релаксин, пролактин, кортикотропин-рилизинг-фактор (кортиколиберин, КТРФ), гонадотропин-рилизинг-гормон (ГТ-Рг), тиреотропин-рилизинг-фактор (тиролиберин), соматостатин, альфа-меланоцитстимулирующий гормон (б-ГҮК), бета-липотропин, эндорфины, энкефалины және т. б.

Прогестерон (ПГ) – стероидты гормондар сары дене аналық және плацентаның үшін қажетті барлық кезеңдерін, жүктілік.